导致幻肢痛的脊髓机制如何？

    幻肢痛是一种神经病理性疼痛( neuropathic pain) 。迄今为止, 对其病理机制认识尚无定论。临床试验证明, 幻肢痛可能与感觉传入的各个环节发生变化有关, 如外周感受器、感觉传入纤维、脊髓传导通路、丘脑, 甚至皮质出现改变, 同时幻肢痛与患者的心理因素关系密切。下面我们介绍一下导致幻肢痛出现的脊髓机制。

    背根神经节细胞在神经切除后发生改变, 表现出异常的自主活动以及对机械和神经化学刺激的敏感性增加。因此, 可以认为神经瘤和背根神经节细胞体的异常电活动是引起幻肢知觉和疼痛的重要原因。脊髓后角中枢感受伤害性冲动的神经元延迟敏化、兴奋性增高, 对非伤害刺激也出现反应。末梢神经横断可导致脊髓后角第Ⅱ层的传入C 纤维实质变性, 这样就减少了脊髓后角第Ⅱ层内正常情况下应答伤害性刺激与二级神经元接触的突触数量。随后, 本应进入脊髓后角第Ⅲ层和第Ⅳ层的低阈值A 纤维传入到脊髓后角第Ⅱ层, 并与空出的感受伤害性疼痛的二级神经元形成突触接触。这种由于低阈值A 纤维触发信息的输入, 使单纯的接触也会引起疼痛。

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