幻肢痛的发病机制

从1872年Mitchell研究内战退伍兵开始，尽管为了阐明幻肢痛的理论基础，人们进行了大量的努力，但幻肢痛的发病机制仍未弄清。最初考虑是一种学来的行为，试图使用心理分析词汇来定义和处理幻肢痛，但没有获得成功。虽然存在争议，但有关幻肢痛的理论目前集中于中枢神经系统的兴奋作用。

在此理论中，伤害性刺激从外周向脊髓的持续传入，诱导中枢神经处于感觉延长状态，这将放大随后的传入刺激。Yaksh把这种状态描述成痛觉过敏：感觉传入以这样的方式加工——任何给定的输入诱发的反应都比预期的要大。伴随着皮肤损伤，神经末梢的增生将使输入到伤害性感受器的脉冲量加大。大内径的神经纤维（正常情况下低阈值的感受机械刺激的传入纤维），通过激活中枢内发出疼痛信号的神经元足以诱发疼痛。这种中枢改变也能发生在更高级的中枢部位。

有一项研究采用神经放电源成像技术，检测了皮层成像和幻肢痛（由臂丛阻滞产生）之间的关系。研究发现，对上肢截肢患者，幻肢痛和发生在对侧大脑半球主要躯体感觉皮层的幻肢样改变之间高度相关，但不能建立函数关系。进一步的研究采用锝-99和SPECT，测量了伴有幻肢痛的截肢者在疼痛缓解前后脑区域血流量的变化，结果表明截肢者存在皮层血流的重新分布。此研究没有做出解释：截肢者残端麻醉是否能消除已有的皮层血流再分布从而解除幻肢痛，或者反过来，残端麻醉是否能除掉幻肢痛并且消除皮层血流再分布。

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