导致幻肢痛产生的外周机制

    幻肢痛是一种神经病理性疼痛( neuropathic pain) 。迄今为止, 对其病理机制认识尚无定论。临床试验证明, 幻肢痛可能与感觉传入的各个环节发生变化有关, 如外周感受器、感觉传入纤维、脊髓传导通路、丘脑, 甚至皮质出现改变, 同时幻肢痛与患者的心理因素关系密切。下面我们介绍一下导致幻肢痛出现的外周机制。

    研究显示, 有残肢痛者更经常地感受到较为显著的幻肢痛, 也有研究显示残肢痛缓解后幻肢痛有可能减轻,但二者间的相互关系还不清楚。目前研究认为, 截肢后的神经损伤部位因细胞损伤产生的化学物质, 如组胺、缓激肽能刺激伤害性感受器, 增加了疼痛性传入冲动的发放频率; 末梢神经损伤的神经纤维或神经瘤异常放电; 局部􀀁􀀁去甲肾上腺素受体数量和敏感性增加; 损伤处磷脂酶的激活, 使花生四烯酸转化为前列腺素, 致敏了伤害性感受器; 传入神经异位放电。这些局部变化同时促进了钠离子通道蛋白的上调, 从而使钠离子传导率增加, 导致幻肢痛。叩击神经瘤可能会增加传入性C 纤维的神经冲动, 而且会增加疼痛的敏感性。虽然截肢后肢体已不存在, 但截肢部位的神经末梢持续向大脑发送信号, 使大脑认为肢体仍然存在。大脑对截肢前疼痛存有记忆功能, 而来自损伤神经发送的信号被解读为疼痛。

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