幻肢痛的一般发病机制

    临床观察发现，截肢平面愈高，幻肢痛发生率愈高；上肢截肢幻肢痛的发生率比下肢截肢高；6 岁之前的儿童截肢未见术后幻肢痛。幻肢痛的病理生理学还没有完全弄清，但有助于付诸实践的临床和基础研究正在逐渐增多，目前较明确的是，截肢部位的神经损害是由首先发生在神经切断部位外周的一系列变化引起的，然后导致中枢神经系统内部结构的变化及化学变化，其中心理机制也可能包括在内。
一、幻肢痛所涉及的外周机制外周致敏因素：无论何时发生细胞损伤，均会有化学物质和酶的释放，常见的有：
1. 组胺导致了肿胀过程，同时刺激伤害感受器，引起疼痛冲动。
2. 缓激肽通过刺激痛觉传导神经纤维而增加疼痛动作电位的频率，它也可刺激其他邻近组织释放前列腺素，这是目前所知的一种最活跃的致痛因子。
3. 磷脂酶由于细胞损伤而被激活，它作用于花生四烯酸，被环氧化酶转换成化学介质前列腺素，后者刺激伤害感受器引起疼痛。只要有刺激，传入神经就会产生冲动。在幻肢痛患者中，化学介质致敏了疼痛感受器，使得传入神经自动产生大量生物电，这些自身放电的现象被称为异位放电。而传入神经的重复活动，也导致邻近神经元产生生物电。对易兴奋膜的生理学而言，钠通道至关重要，在幻肢痛患者中，钠通道膜电位发生重建和改变反过来会使来自传入神经的异位放电大大增强，异位放电是钠通道高调整的结果。因此，钠通道的活动性增加，即会使疼痛增加。
二、幻肢痛所涉及的中枢机制
1. 中枢感受性增加背角疼痛感受神经元活动性或冲动，接着重复刺激c 纤维，可引起中枢过高的兴奋性和感受性，这种阈值的降低和对有害刺激的敏感性增加，产生了一种激惹现象，这种现象在幻肢痛患者中持续存在。
2. 谷氨酸和NMDA 受体复合物谷氨酸是中枢受有害刺激后释放的主要兴奋性氨基酸，但N- 甲基- D- 天冬氨酸(NMDA)受体必须被谷氨酸自身作用所活化，NMDA 受体活化又有助于增加谷氨酸水平，从而产生一个反馈环路，维持着其敏感性。氨基丁酸是一种抑制性递质，去抑制或这种抑制机制丧失，可引起兴奋性和自发性神经冲动，同时伴有对刺激的超常反应。
3. 大脑皮质功能重组在正常情况下，当外周或中枢刺激传入神经基质被加工后，可相当准确地获取刺激的部位，但幻肢痛患者疼痛定位出现了问题。因此，大脑依旧觉得所接受的冲动来源于缺如的断肢。尽管机体失去了部分肢体，但大脑仍有着原始的固定布局。断肢前中枢神经系统的改变
同样对随后的疼痛体验有相当大的影响。例如，当患者的躯体疼痛效应整合到神经基质时可引起其改形，因此导致了相同类型的术后疼痛，疼痛信号持续传入大脑，可导致细胞内构形的可塑性改变，最终引起疼痛记忆的形成。

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