导致幻肢痛产生的中枢机制如何？

    幻肢痛是一种神经病理性疼痛( neuropathic pain) 。迄今为止, 对其病理机制认识尚无定论。临床试验证明, 幻肢痛可能与感觉传入的各个环节发生变化有关, 如外周感受器、感觉传入纤维、脊髓传导通路、丘脑, 甚至皮质出现改变, 同时幻肢痛与患者的心理因素关系密切。下面我们介绍一下导致幻肢痛出现的中枢机制。 目前我们对中枢机制的研究与认识研究的最多，由于中枢神经的的复杂性，也导致幻肢痛中枢机制的也有着不同的理论。

( 1) 机体图式理论: 机体图式最开始是指肢体在大脑不同位置有各自的代表区域。后来发现, 机体不同部位在大脑的代表区受感觉和运动神经元传入刺激的调控处于动态变化中。这种机体代表区可视为整个机体的模板, 机体发生变化如截肢后, 导致感觉到幻肢的存在。一项针对先天性肢体残缺的研究提示大脑本身就对各代表区机体的完整性和完好的功能状态存在记忆。因此, 该理论可以解释先天性肢体残缺患儿仍能感受到的幻肢痛现象。
( 2) 神经基质理论: 神经基质理论认为机体自身的神经基质是网络化的神经元系统, 能够整合来自躯体感觉、丘脑皮质、视觉、肢体等诸多传入冲动, 并产生诱发疼痛感或其他感受性体验的传入冲动, 该系统与疼痛感受中的感觉、伤害性感受以及认知等成分相关。神经基质内含有每个肢体的中枢代表区, 一旦传入刺激发生改变, 肢体代表区功能可能被调节或改变, 进而影响大脑产生新的感受。幻肢痛是从肢体到神经基质间的传入冲动的缺失导致的神经不正常联系的结果。因而也可以把该理论视为前一理论的延伸或拓展。
( 3) 本体感觉记忆理论( proprioceptive memory) : 这一理论的提出基于Gentili 等的一项研究: 在区域麻醉下截肢的患者, 发现肢体的实际位置和感受到的位置总是不同, 解释为截肢前躯体本体感觉系统最后传入的信号使截肢患者对截肢前的肢体位置仍保留记忆, 因而在被问及术后肢体位置时, 患者总是记忆着术前的位置。
( 4) 大脑皮质功能重组和神经可塑性理论: 近几年基础医学和临床医学研究普遍认为, 截肢后的 大脑皮质功能重组和躯体感觉区记忆的形成可能与幻肢痛的形成有着直接关系。功能重组的具体过程是多方面的。外周伤害性刺激传入可能是引起大脑皮质功能重组的主要原因之一, 如幻肢痛者臂丛麻醉后有皮质功能重组程度变小的现象; 慢性腰背痛者大脑皮质躯体感觉区也发生功能重组, 提示外周伤害性传入信号在大脑皮质功能重组过程中的重要性。另外中枢不同区域如躯体感觉皮质( S1) 区和运动皮质( M1) 区也渐进性重组。应用非介入性磁共振成像技术揭示了人体截肢后大脑皮质功能重组现象。成年人截肢后其对侧大脑皮质躯体感觉区内面部代表区扩大, 并向中线方向伸入到被截掉的手的代表区。利用经颅磁刺激、功能磁共振技术, 与截肢类似( 如截瘫) 的大脑皮质功能重组现象也相继被验证。额叶、顶叶镜像神经元系统( fronto 􀀁parietal mirror neuron system) 神经元联系具有可塑性和延展性, 镜像神经元也涉及多种功能之间的相互作用, 如视觉、运动指令、本体感觉等, 这些间接提示它们可能参与了截肢后的镜像视觉反馈的形成, 也为临床缓解幻肢痛提供了新的思路。此外, 中枢神经可塑性理论认为创伤等伤害性刺激引起的中枢塑性的细胞分子水平变化是幻肢痛的主要原因。截肢后不同时间幻肢痛的形成机制可能不同。术后早期, 来自受损神经的伤害性刺激传入和重现( reconstruction) 及某些正常存在的神经纤维联系的功能可能与形成早期出现的幻肢痛和触发区现象有关。此后, 中枢不同水平相继出现的可塑性改变和持续来自受损神经以及体表触发区的伤害性刺激, 可能进一步促进大脑皮层的功能重组过程。
    当大脑皮层的功能重组达到一定的程度后, 即形成长时间出现的幻肢痛和体表触发区现象。一侧上肢高位截肢并伴有幻肢感者在双侧面部、颈部、上胸部和上背部可发现多组触发区。若予触发区加以痛刺激往往可以引起幻肢痛。截肢后幻肢痛越明显的人, 能引起幻肢痛的触发区的数目就越多, 同时大脑皮层功能重组的程度也越大。触发区的大小可随时间推移而改变, 但始终与幻肢间有明确的对应关系。最近的研究发现, 认知、情感敏化与幻肢痛的痛阈和感受性有关, 提示中枢某些区域如前扣带区皮质或前额叶区皮质存在对传入冲动的易化现象或对疼痛信号的调节受损。 
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