腰椎间盘突出症的病理学认识

1．腰椎间盘的生理退变

椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活及劳动中，劳损较其他的组织为重。但其仅有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。研究证明，接近20岁的椎间盘已有退行性变，20～30岁有的已有明显的退变，纤维环出现裂痕。而到30岁以上的中年人椎间盘均有退变。椎间盘的退变随年龄的增加而加重。随着年龄的增长，髓核脱水而逐渐缩小至中心部，周围纤维环亦增厚，髓核由蛋白多糖黏液样基质及纵横交错的胶原纤维网和透明软骨构成。由于蛋白多糖的膨胀性，使髓核具有弹力及膨胀的性能。又由于胶样髓核的蛋白多糖下降，胶原纤维增加，成人髓核的弹性下降，髓核与纤维环的切线应力、纤维环受力不均，成为纤维环破裂的组织病理学基础。

(1)纤维环的退变：椎间盘纤维环各层成45°倾斜角与椎体垢环附着，两层之间以90°交叉。深浅层间互相交织，增强了纤维环的韧性及弹性，从而可以容纳含水约80%的髓核组织。随着年龄的增长，纤维环磨损部分网状变性和玻璃样变性，失去原来的清楚层次和韧性，产生不同的裂痕。研究证明纤维环的纤维损害可出现外周放射状的撕裂，外周撕裂常见于纤维环的前方（除腰5椎间盘）。此多为创伤性损伤所致，而并非生化退变过程，其发生与髓核退变无关。周围型裂隙，在上4个椎间盘前后分布相等，在腰5 椎间盘，多在纤维环后方。随着裂隙的增大，可形成一个或多个放射状裂隙，涉及纤维环的不同层次，此薄弱区成为髓核突出最合适的途径。

(2)软骨终板的退变：软骨终板随着年龄的增长而变薄、钙化和不完整，并产生软骨囊性变及软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核脱水，软骨终板不能再生修复。中年以后，在软骨终板经常可以发现撕裂与裂隙。

在大部分病例中，这些裂隙开始于软骨和软骨终板中央与椎体之间，或软骨终板下。软骨下裂纹导致出血，X线则不易发现，在尸体解剖中发现早期老化中，常见软骨终板退变、脱水与重复损伤，薄弱处可出现小裂隙。此裂隙除存在于纤维环的后部，亦可出现在软骨板，成为髓核突出的通道。由于软骨下出血，纤维环退变，椎体边缘骨赘增生而形成椎骨的继发改变。软骨终板不同程度的退变，可被软骨下松质骨所代替，在X线平片上可见软骨下硬化，突向椎体软骨终板的改变致使椎间隙狭窄，此与髓核突出程度有关，而与骨赘形成和椎体压缩无关。

(3)髓核的退变：在生理退变的过程中，椎间盘的细胞排列有数量的减少，髓核大小发生了很大的变化。而在细胞减少中，功能性细胞数量减少更为明显，且每个细胞的功能性活力亦降低。随着时间的推移，不同组织的再生力较年轻人明显减退。退变细胞数量随年龄的增加而逐渐增加，这些细胞外形不规则，类似于骨关节炎软骨深层的退变细胞。中年之后，在椎间盘组织中常可发现碎片与裂隙，在多数病例中，这些裂隙开始出现在椎间盘与软骨终板之间，往往平行于软骨终板。当裂隙增大时，则可进一步趋于使椎间盘中央部分与周围组织孤立出来，在上下裂隙于周围汇合时，椎间盘的中央部分可以完全游离，形成游离体。在纤维环产生裂隙时，即可通过其裂隙突向椎管，造成椎间盘突出。

2．突出后椎间盘的病理改变

纤维环及髓核组织含水70%～80%，这些组织突出后逐渐失去水分，同时因缺乏营养而萎缩。萎缩后的椎间盘组织可仅有其原体积的1/4。突出组织的萎缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床“治愈”。

在突出组织的表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。纤维化和钙化可延及纤维环甚至椎间盘内部的髓核。钙化和完全骨化变成骨性结节，纤维化及钙化同样可使突出物缩小，因而少有临床症状。

在成人期，髓核仅占椎间盘的小部分，即使一次突出髓核超过1/2，也仅能使椎间隙缩窄1/8，因而X线片上不易看出。髓核急性突出时，椎间隙不一定狭窄，而是在突出后因纤维环继续变性，使椎间盘组织变扁，甚至有的可仅有原椎间盘厚度的1/4。

3．疼痛的机制

由于腰椎间盘突出压迫神经根导致坐骨神经痛是腰椎间盘突出症最常见的症状之一。

(1)突出的腰椎间盘与神经根的关系：腰神经根自硬膜发出后斜向下绕椎弓根下出各自的椎间孔。骶1神经根发出点位于腰5椎弓根下缘与腰5骶1椎间盘上缘之间，其外侧有腰5神经根走行，发出后斜向外下，越腰5骶1椎间盘及骶1椎体上缘入骶1椎间孔。腰5神经根发自腰4—5椎间盘及其上下缘水平，斜向外下出椎间孔。腰4及以上神经根则发自相应椎间盘之下、椎弓根内侧，并沿椎弓根之内下出椎间孔。

当腰↓(4—5)椎间盘突出时，多侵及腰5神经根的发出处。当腰5骶1椎间盘突出时，则可压迫骶1神经根的起始段，若为偏中央或中央型，则可影响骶2神经根的硬膜内部分或马尾神经，因而常见神经功能障碍。突出的腰椎间盘常是影响出自下一个椎间孔的神经根，甚至更下一个椎间孔的马尾神经，而不是出自同一椎间孔的神经。

但腰↓(3—4)及以上的腰椎间盘突出，都是通过硬膜压迫将要发出的上一条神经及马尾神经。

(2)突出的腰椎间盘压迫神经根的机制

1)牵张：突出的椎间盘将神经根向后顶起，使得神经根的上下产生一定张力，从而导致神经根的病变，引起疼痛。突出越大，张力就越大，疼痛也就越严重。但这种牵张可因椎间隙的变窄或椎间盘变性萎缩而缓解。

2)压迫：突出的椎间盘压迫或刺激了相邻的神经根，出现疼痛。压迫还使神经根缺血、缺氧而产生反应性水肿，加重对疼痛的敏感性。持续性压迫，则使神经根萎缩，其支配供应区域感觉运动丧失。如果压迫造成两条以上的神经受到损害，且不能及时地解除此种压迫，可使损害成为一种不可逆的改变。

(3)突出的腰椎间盘压迫神经根引起疼痛的机制：关于疼痛的机制，目前主要的理论如下。

①机械压迫：被压迫的神经根，一方面导致张力增高，另一方面可继发性产生神经根炎症和水肿，加重对疼痛的敏感性，这被大多数人认为是造成神经根性疼痛的最主要的原因。

②神经根炎：神经根机械受压对引起疼痛虽起着重要作用，但并不能完全解释椎间盘源性疼痛和体征。一些研究认为：正常神经根受压时并无疼痛，只有在有炎症的神经根受压时才会引起疼痛，而这些具有炎症的神经根对疼痛又异常敏感。当髓核突入椎管内后，其蛋白多糖和β-蛋白质及大量的“H”物质（组胺）的释放，因神经根无束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎症，导致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性清蛋白，刺激神经根和窦神经，引起该神经支配区域的疼痛。

③自身免疫：当腰椎间盘突出后，在修复过程中新生的血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生接触，髓核的多糖蛋自和β蛋白成为抗原，产生免疫反应。这种免疫反应参与炎性的发生和组胺的释放，从而加重神经根炎性反应及对疼痛的敏感性反应。

4．腰椎间盘突出的继发性病理改变

(1)小关节改变

①小关节失稳：由于椎间盘的退变和椎间盘的突出，韧带的损伤性松弛，使椎体的稳定性受到破坏，也使小关节失去其原有的稳定性。在临床上，常可见在某一微小的外力下，患有腰椎间盘突出症的患者常发生后关节紊乱（小的脱位）而产生急性腰腿痛。

②关节间压力增大：因椎间盘突出后的病理改变，椎间隙变窄，使小关节间的压力和摩擦力增大，致使椎间孔或神经根管狭窄，压迫神经根而产生临床症状。

③骨赘增生：当小关节骨软骨而严重损伤退变时，可产生关节缘的增生，大的骨赘可与下一椎体的椎板形成假关节，干扰椎骨间的活动，上关节突增生还可使椎间孔进一步狭窄，增加神经根受压的机会。

④小关节炎：由于椎间隙狭窄，关节间压力和摩擦力的增加，使关节软骨发生退变、关节囊松弛、关节突半脱位等一系列病变，使相邻两个小关节突发生骨关节炎。

(2)黄韧带改变：黄韧带的改变主要是松弛肥厚及钙化和骨化。黄韧带的肥厚可向椎管突入，产生椎管狭窄或直接压迫神经根，而产生疼痛等类似椎间盘突出的症状。

(3)骨赘形成：椎间盘发生退行性变后，随着变性的髓核突向后纵韧带下方，有可能引起韧带连同骨膜与椎骨间的分离而形成间隙。随着间隙内血肿的形成，成纤维细胞开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化、钙盐的沉积，最后形成突向椎骨或突向椎体前缘的骨赘（或称之为骨刺）。同时，在髓核变性后，由于椎间盘间隙内的压力增高，以致对周围的前纵韧带或后纵韧带等形成牵引，此种牵引力可以直接刺激局部而形成骨刺。骨赘多发生于退变椎间盘的相邻骨缘，以腰4前上缘发生率最高，其次为腰3及腰5。在椎间孔的骨赘可压迫神经根而导致放射痛。

骨赘的产生是增强稳定性和对抗压力的反应。椎间盘突出后，纤维松弛、椎间盘抗压力及稳定性皆减弱，因而有骨赘增生。即使无椎间盘突出，只要椎间盘退变使椎体的稳定性发生改变，亦可产生骨赘。

(4)退行性腰椎管狭窄：退行性腰椎管狭窄，主要是因纤维环松弛后突、椎间盘突出（或膨出）、黄韧带肥厚或前突以及椎体后缘和小关节增生等都可以减少椎管的容积，使椎管发生一定程度的狭窄。

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