腰椎间盘突出症所导致的机械压迫和炎症反应在神经根性疼痛机理中的作用

    髓核突出是腰椎间盘突出症的主要病理表现, 因此传统的看法认为, 突出的椎间盘髓核对神经根的直接压迫是疼痛的原因, 其疼痛程度取决于髓核突出的类型和大小。但是, 在临床上可见到, 有些病人其神经根受压并不严重, 而根性疼痛十分剧烈; 另一些病人其神经受压颇重, 但根性痛不重。由此可见, 椎间盘突出所致神经根性疼痛还有其他病理机制参与。 

    椎间盘中化学介质介导的炎症反应, 可能是致痛因素之一。有证据表明, 由于纤维环破裂, 经破裂处漏出的髓核物质刺激硬膜囊和神经根袖, 可引起炎症和疼痛。PLA2 可启动花生四烯酸代谢, 产生前列腺素和白三烯等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物。Saal 等人发现椎间盘髓核组织中PLA2 活性明显高于血与其他组织中的PLA2 活性 。动物实验证实, 由椎间盘中提取的PLA2 具有致炎作用。目前认为椎间盘髓核中的化学性介质引起的炎症反应在神经根性疼痛的发生中起重要的作用。在腰椎间盘突出症的初期, 病变发生在失去完整性的外层纤维环和硬膜囊的交界面, 纤维环的损伤导致高局部浓度的致炎物质漏出或微量渗出, 进一步引起局部的炎症反应。局部炎症反应可进一步引起神经的炎症和其电生理功能的改变。

    在临床上，早期治疗缓解神经根周围的炎症反应对控制疾病的进展，保护神经的正常功能，对椎间盘的预后功能的恢复有着标本兼治的功效。

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