丛集性头痛的病因及可能的发病机制

尽管认识丛集性头痛已有约250年(Isler,1993),但其发病机理仍不清楚。

Ekbom(1970年)首先发现在丛集性头痛患者头痛发作时(脑血管造影)海绵窦部位的颈内动脉扩张,MRA也发现相同现象(May等,1999),MRI则发现病灶在下丘脑后部灰质,此处有视交叉上核(在第三脑室底部),该处调控生物钟。Kudrow （1977)首先发现头痛发作时有睾丸酮水平变化,提示下丘脑病变。松果体产生黑色素,有很强的昼夜规律,其分泌黑色素的高峰在晚上,在丛集性头痛患者,这种分泌高峰减弱。松果体的分泌活动受视交叉上核调控,所以这也提示下丘脑有病灶。

MRA研究发现，不论是丛集性头痛病人或辣椒素注射诱发的三叉神经眼支疼痛,均见海绵窦区的颈内动脉扩张及血流改变。头痛时颅外血管扩张、结膜充血、颅内血管血流增加,但也有人认为这些是对疼痛的反应而非头痛的原因。颈内动脉系统在痛侧扩张,推测是动脉周围的交感神经受压、刺激,导致Hornor综合征的出现。考虑头痛时眶上动脉与额动脉血流减少,由颈内动脉系统向颈外动脉系分流,使眼动脉内径扩张,故出现眼球的绞痛。到目前为止所述血流与血管变化考虑均为继发现象。PET研究(May等,1998),仅发现丛集性头痛患者下丘脑有变化,而辣椒素诱发的三叉神经眼支疼痛无下丘脑变化。这提示丛集性头痛的血管变化是继发于神经系统变化,而不是原发性的,因之丛集性头痛理应属原发性神经血管性头痛。其发病机理与偏头痛相同,也是三叉神经血管系统反射及其调控系统的缺陷,与偏头痛不同之处在于,丛集性头痛病灶位于下丘脑灰质上视交叉核为主的生物钟紊乱，是合并中枢性交感、三叉-副交感神经异常反射疾患。

尚须探讨与生化学变化,如组胺、5-羟色胺、激素的关连。注射组胺能诱发头痛与实际患者的血中、尿中的组胺浓度增加虽有明确的关系,但使用组胺受体拮抗剂头痛也不会改善,故其理由尚未弄清。另一方面,由于血小板的摄入5-羟色胺在头痛后数日低下,因此血中的5-羟色胺及脑脊液中的色氨酸增加,故5-羟色胺在参与作用。

有报道,血中雄激素在头痛时低下。这提示丘脑下部垂体系可能有某种异常存在,从测定结果看与催乳素、褪黑素、考的松、β内啡肽也有关。

引起丛集性头痛的诱因目前仍不清楚。从发病时期以年为单位的周期性以及太阳照射时间等的季节相关因素作用于丘脑下部,由此介助植物神经的某些刺激或起搏点的刺激,经5-羟色胺的作用而导致发病。

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