用短路回路机制理解三叉神经痛的发病

    有学者提出了三叉神经痛的短路回路机制，这对我们在临床上理解疾病的发生和知道疾病的治疗都有着实际指导意义。在两处短路中，推测其中一处应在三叉神经周围支，如眶下神经、下牙槽神经；另一处在三叉神经感觉根处，是由于血管压迫造成脱髓鞘改变，形成短路。在治疗上，只要回路被中断，治疗就有效。行微血管减压术后，由于血管压力的解除，使脱髓鞘的β和β纤维不再靠的那么近，短路消失，回路中断，因此三叉神经痛不再发作，此可以解释微血管减压术的效果立竿见影，当时疼痛即可消失。行三叉神经周围支撕脱术时，要求撕脱出尽可能长的神经，越长治疗效果越好，复发率越低，这是因为越长的神经越有可能包括第一个短路处，从而使回路中断；而撕脱出的神经较短，没有包含第一个短路处，治疗将会无效或效果不佳。我们在临床上曾遇到数例行眶下神经酒精封闭后复发又再行撕脱术，由于神经变脆撕脱出的神经较短，以致治疗效果欠佳，推测可能是第一个短路处没有被破坏所致。短路回路假说也可以解释“扳机点”现象。因为只有形成短路和回路的β纤维相连的触压觉感受器受到刺激，触压觉信号才能转化成痛觉信号，而这种纤维是分布在固定的局限的组织。刺激其他部位的组织，由于没有短路，大脑只感受到触压觉，而没有疼痛的感觉，所以“扳机点”是固定的局限的“点”。神经纤维脱髓鞘后，机体会启动修复机制，髓鞘处于破坏与修复的矛盾之中。如果某一时期以修复为主，可表现为疼痛的缓解；如果以破坏为主，表现为疼痛加重。这可能就是疼痛周期性发作的原因。由于实验条件有限，三叉神经痛短路回路的解释有待实验的证实。

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