椎间盘源性下腰痛的病理病状

以往多认为腰椎间盘突出是椎间盘疾病导致下腰痛的先决条件，但研究表明，即使没有椎间盘突出，发生于腰椎间盘内部的病变也能引起下腰痛。1970年Crock提出椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain)的概念，又称椎间盘内紊乱，是由于一个或者多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出某些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器，所引起的腰痛，不伴有神经根性症状，也没有节段间过度活动的放射学征象。    

     1．椎间盘内神经的分布  研究表明，髓核、软骨板以及纤维环的深层没有神经纤维支配，神经末梢仅分布于椎间盘前后的纵韧带及纤维环的外1／3。Luschka发现窦椎神经被认为是腰椎神经支配的里程碑，窦椎神经发自脊神经节远侧的脊神经前部，转向中间与来自交感支的交感神经汇合，然后穿椎间孔进入椎管，到脊神经节的腹侧，发出分支，分布在该神经起源之上和之下2～3个椎间隙的范围。支配硬膜囊的腹侧、血管、后纵韧带和环状纤维(图21-11)。最近研究发现，病变椎间盘外层纤维环中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且80％的病变椎间盘内层纤维环也有神经分布。Coppes等行免疫细胞化学研究发现，正常人椎间盘SP(substance P，SP，P物质)免疫反应性神经纤维，存在于纤维环的表层，而在退变椎间盘的纤维环深层和髓核组织中也出现了SP阳性神经纤维。因此人们认为，正常椎间盘的神经末梢只分布在外层环状纤维，但在变性的椎间盘中，神经纤维可随着肉芽组织深入到椎间盘深层。由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维，因此易感受间质的变化而引起疼痛。  

     2．椎间盘内化学物质的刺激  椎间盘退变或损伤过程中，可产生大量炎症介质或退变产物，这些炎性介质和化学物质主要包括一氧化氮(NO)、白介素-1，6(IL-1，6)、肿瘤坏死因子(TNF)、磷脂酶A2(PLA2)、血管活性多肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、SP(P物质)等。它们可使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而促进椎间盘退变。当上述这些致痛物质与其相应的神经末梢接触后，可引起神经支配范围的疼痛，也可使神经组织处于超敏状态，在外来轻微刺激下即可引起疼痛。

     3．椎间盘后纤维环裂隙的出现  Crock等认为，腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂，是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自髓核的机械和化学因素刺激，出现椎间盘源性下腰痛。亦有学者提出纤维环裂隙的出现，通常伴有肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出，在椎间盘的后方形成，自髓核到纤维环外层的裂隙中有炎性肉芽组织条带区，随着肉芽组织的长人，产生一些与愈合和生长有关的因子，在这些因子的作用下，椎间盘发生退变，从而引起下腰痛。因此，椎间盘后方纤维环裂隙的出现可能是引起下腰痛的原因。

      4．椎间盘内机械压力的变化  以往学者普遍认为机械压迫是产生下腰痛的直接原因。对无退变椎间盘标本模拟椎间盘内压力变化，发现发生了终板显著的离心性偏离，从而认为终板本身或骨内压的增加可能是疼痛来源。退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体，甚至气体的非同源混合物。孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，当身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。有学者将椎间盘内这些松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象。

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