椎间盘源性下腰痛的致病机理

近年来许多研究认为，退变或损伤椎间盘可释放大量炎症介质或化学物质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、SP等均已在突出的和退变的椎间盘中发现。这些炎症介质对长入椎间盘内的神经纤维产生刺激或通过破裂的椎间盘裂隙漏出对纤维环外部的神经末梢刺激而产生疼痛。对这些物质具有免疫活性的末梢神经纤维分布于椎间盘内特定的位置。多项研究发现，含SP、VlP和降钙素基因相关肽的伤害性神经纤维存在于动物和人的纤维环外层。当椎间盘退变时，外周神经向内长入使得上述这些致痛物质更易与其相应的神经末梢接触后可引起神经支配范围的疼痛，并使神经组织处于超敏状态，在外来轻微刺激下即可引起疼痛。正常椎间盘在生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。一个完整椎间盘承受的负荷由纤维环板层均匀地分散和承担，当椎间盘退变导致纤维环的撕裂、松弛，破坏了椎间盘的稳定性，使原来相同的负荷则由很少几层没有破裂的纤维环承担，因此这些纤维环承受的压力非常大，最终达到伤害感受器的机械阈值而引起疼痛。这时，轻微的生理性负重就能机械刺激伤害感受器。再如果神经纤维被炎症介质致敏，则更易达到机械阈值而引发腰痛。Sameda等研究发现L1、L2背根神经节神经元在分叉处同时发出两个周围突，其中一个分支到达椎间盘，另一分支支配下腰部等相应的牵涉痛部位。
下腰部椎间盘内神经纤维受伤害性刺激诱发痛觉冲动，冲动信号向中枢传递的同时又在神经纤维的分叉处传向另一周围神经末梢(牵涉痛部位)，通过逆向释放P物质(SP)、CGRP等神经介质刺激血小板释放更多的致痛物质，又经过脊髓水平及高级中枢的调节，最终形成伤害性刺激停止后的持续性疼痛和痛党过敏。石作为等用荧光素核黄和快蓝分别注入L2腰神经后支及L5-6间盘，结果发现在L1,L2脊神经节内均发现荧光素双标细胞,并且通过荧光双标细胞免疫组织化学方法发现部分荧光素双标细胞含有降钙素基因相关，因此可以认为椎间盘源性下腰痛是一种由腰椎间盘病变引起的,经交感神经及窦椎神经传递的,主要累及L1,L2和L5腰神经前后支支配区域的牵涉痛。本实验研究结果结合国内外以往研究，可以设想如果人类也存在此种机制，那么椎间盘退变一方面可以导致纤维环的撕裂、松弛，破坏了椎间盘的稳定性，增加了椎间盘的负荷，另一方面又可以导致外周神经纤维沿着纤维环裂隙长入。这些新生神经纤维受到椎间盘内部的致痛物质的刺激，痛觉冲动经腰椎旁交感干内参与痛觉传导的交感神经纤维以及同节段支配的窦椎神经分别到达L1、L2和L5脊神经节，传入L1、
L2脊神经节的痛觉冲动经脊髓水平“汇聚一易化”调节，其中部分沿L1、L2腰神经前支组成的生殖股神经到达腹股沟区，部分沿L1、L2腰神经后支参与组成股神经到底大腿前部等部位，并在其末梢释放sP等致痛物质而产生症状。而同样传入L5脊神经节的痛觉冲动经脊髓水平“汇聚一易化”调节后沿L5前后支到达下腰部大腿后部等部位产生症状。这在临床上表现为许多盘源性下腰痛的患者主诉为L4-5、L5-S1棘突间、髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的酸胀痛。

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