交感神经在椎间盘源性下腰痛中与炎性递质的关系

    间盘源性下腰痛的根本发病机制是炎症反应。炎症或者直接的髓核化学刺激或继发于髓核的免疫反应, 已被认为与腰痛的产生密切相关。神经生理的研究表明,正常椎间盘对机械性刺激并不敏感。
    有学者研究认为椎间盘可能含有静止伤害感受器,在正常情况下不易被激发,但在组织损伤或炎症形成时易被致痛化学物质所激发。还有学者研究发现腰痛患者脑脊液中P物质和降钙素基因相关肤水平高于正常对照组, 并与疼痛等级有关。目前研究发现退变椎间盘内有大量致痛性炎性递质,包括PLA2，前列腺素,IgG,IgM,蛋白多糖,离子等。
    背根神经节是下腰痛的调节器, 它合成和释放神经源性多肤, 如P物质, 降钙素基因相关蛋白和血管活性肠肤等。此类物质可引起血管扩张, 血浆渗出及炎性递质的释放, 被称为“ 神经活性肽介导的炎性反应”。椎间盘内各种神经化学物质的改变是通过纤维环伤害感受器致敏来体现,并部分受背根神经节调节。因为轴突运输的双向性,就不难理解在纤维环外层中能发现神经多肤。由髓核释放的炎性递质导致纤维环外层伤害感受器激活致敏,进一步促进神经肤释放,在感觉神经元和炎性细胞之间构成一个正反馈回路,加重了椎间盘炎性反应过程导致持续性腰痛。纤维环外层,后纵韧带,硬膜等受窦椎神经支配, 窦椎神经—灰交通支分支,属交感神经节后纤维。交感神经系统可通过交感-感觉藕联介导引起痛觉过敏,通过去甲肾上腺素对交感神经元或附近非神经元细胞的作用导致肾上腺素能受体激活,促进前列腺素的释放,刺激伤害感受器,导致疼痛。
    沈阳东澳疼痛专科门诊采用经皮立体定向间盘内靶向治疗解决因突出造成的神经根受压、射频热凝灭活因间盘纤维环撕裂及慢性炎症导致的间盘内神经末梢具有良好的临床治疗效果。有关详情请和我们的专家在线咨询。

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