交感神经在盘源性下腰痛中的相关研究

椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain) 这个概念目前正被大多数临床医生所接受，可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为弥散性腰部钝痛难于定位, 很少有固定压痛点,类似于内脏痛，可同时伴有腹股沟区，大腿前侧的酸胀麻木疼痛感，影象学上没有腰椎不稳，脊髓受压等表现。目前临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙, 通过此裂隙长入血管和神经; 退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质;在异常生物力学作用下，这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维, 引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。

交感神经传递疼痛的神经生理学基础表明在正常生理状态下，交感系统与感觉神经系统极少发生解剖学上的直接联系，交感神经对感觉神经几乎没有调制作用。然而，在外周神经损伤或炎症情况下，交感神经系统可通过交感—感觉耦联（sympathetic-sensory-coupling）参与慢性痛的形成和调制。交感神经在椎间盘神经分布中的实验研究显示支配腰椎间盘后方的是窦椎神经, 它是一混合神经,由脊神经返支和灰交通支组成。还有研究明确椎间盘源性下腰痛的根本发病机制是炎症反应，退变椎间盘内有大量致痛性炎性递质，包括PLA2，前列腺素，IgG, IgM, 蛋白多糖，离子等。鉴于临床上椎间盘源性下腰痛的疼痛性质多为定位模糊的钝痛，符合由交感神经传导的内脏痛的性质，众多学者研究后认为腰椎间盘的所有支配神经通过各节段的交通支进入交感干, 最终通过腰1或腰2 交通支进入腰1或腰2背根节。

随着对椎间盘源性下腰痛认识的逐步深入，可以明确椎间盘源性疼痛可伴随椎间盘退变的始终，直至椎间盘抗原性消失、相关炎症介质消失，在临床上对于初诊病人建议保守治疗，推拿，腰背肌锻炼，腰托保护；对于力学性腰痛则伴随椎间盘稳定性受损的全过程，若稳定重建则症状消失。

腰椎前路/后路椎体间融合治疗椎间盘源性疼痛短期疗效令人鼓舞，但远期出现邻近节段退变加速引起临床医生注意。为维持病变节段的活动度，人工椎间盘与髓核假体已在国外兴起，同时腰椎非融合稳定化理念开始备受关注。同时椎间盘内电热环成形术作为微创手术逐渐在临床开展，Saal兄弟的临床研究与随访结果相当令人满意,但国内并没有积极开展。

椎间盘源性下腰痛的作用机制相当复杂，大量研究已经发现交感神经在盘源性下腰痛的病理生理学中起非常重要的作用。随着盘源性下腰痛的发生率逐渐升高，发病年龄逐渐年轻化，同时内固定融合术诸多远期的并发症，国内相关微创技术尚未完全成熟，探讨一种新的可行性的微创技术很有必要。阻滞感觉神经缓解疼痛的机制为阻断疼痛的传导通路;而阻滞交感神经治疗疼痛性疾病,则远非单纯依靠阻断疼痛的传导通路去实现,更重要的机制是,通过交感神经阻滞能在改善血液循环障碍、促进脏器功能恢复、充分发挥机体抵御疾病能力、提高维护自身内环境平衡能力等方面发挥积极作用。在疼痛学领域交感维持性疼痛( sympathetically maintained pain ,SMP)治疗已经取得可观进展，神经阻滞,肾上腺素α受体拮抗剂, 交感神经切除术均取得尚满意效果。但鉴于相关交感神经治疗后会出现诸多复杂的并发症，如男性功能障碍，血压下降，皮肤感觉异常，术后神经痛等等，在盘源性下腰痛中类似治疗未见报道。我院骨科将以上述研究为基础，继续相应分子细胞学研究，对盘源性下腰痛治疗手段进行更深的探讨,给未来的椎间盘源性下腰痛研究带来胜利曙光。

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