周围神经损伤对神经元胞体的影响

神经细胞作为一个整体，胞体与轴突之间是密切联系的。神经纤维的损伤必然累及胞体，而胞体的状态也必将影响神经损伤后的功能恢复。
一、神经元死亡：(1)周围神经损伤可引起神经元死亡。可能由于轴突切断导致神经胞体膜电位急剧变化，引起细胞内离子失衡；轴突运输中断，其中最关键的神经营养因子转运中断；(2)低龄动物周围神经损伤后神经元死亡率高，可能由于低龄动物对神经营养因子的依赖性大，同时低龄动物发育生长中必然会出现程序性死亡，(3)损伤部位距离胞体越近死亡率越高。可能由于损伤部位越近，残存神经纤维所占许旺细胞数量少，合成神经营养因子少；近端残留侧支少，从靶器官获取营养物质越少。
二、超微结构变化：周围神经缺血可致神经纤维溃变，进而使神经纤维的轴浆运输发生障碍，造成神经元胞体与其轴突末梢之间的物质和信息传递中断，从而导致神经元发生逆行性胞体变性。
三、酶学改变 ：切断大鼠坐骨神经后感觉神经元和运动神经元胆碱酯酶(CHE)活性降低，酸性磷酸酶(ACP)活性升高 。周围神经损伤会引起神经节内的一些神经元发生退行性损伤，导致脊髓背侧胶状质内FRAP活性降低 。
四、管蛋白变化：神经再生过程中脊髓运动神经元α管蛋白基因表达明显增加 。神经损伤可能通过微管的解聚和聚合的动态平衡而触发了管蛋白基因的反馈调节体系，最终导致神经元的胞体管蛋白基因表达增强 。
五、生长相关蛋白：　生长相关蛋白(GAP—43)由神经元胞体合成 ，广泛存在于发育过程中中枢神经系统神经元向内外生长的轴突中 ，神经系统成熟后多数神经元中的GAP—43不表达或表达水平低。周围神经损伤和再生过程中GAP—43主要由神经元胞体合成，经轴突迅速运送到周围损伤处，在周围神经损伤和再生过程中起重要作用。  
六、神经生长因子受体(NGFR) ：感觉神经元在胚胎、发育和成年一直有NGFR ，成年动物运动神经元NGFR表达消失 。轴突损伤引起的成年运动神经元重新表达NGFR的生物学基础仍不清楚 。可能与下列因素有关：(1)损伤引起神经膜电位急剧变化，某些细胞产物顺行运输产生的负反馈以及靶源营养因子的逆行运输的突然终断均可成为早期启动受体表达的信号；(2)轴突切断导致核周环境改变；(3)轴突损伤导致损伤远端的雪旺氏细胞分泌NCF及其它营养因子，从而促进NGFR表达。  
七、睫状神经营养因子受体α(CNTFR α) ：CNTFRαmRNA表达的增强可能是损伤神经元在损伤与再生修复过程中神经元本身代谢适应性改变的一部分。 
八、钙调素(CaM) ：神经损伤后的再生过程中，神经元合成CaM增加 

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