肌筋膜疼痛综合征激痛点产生的原因学说之一：神经肌肉接合功能异常论

    神经肌肉接合功能异常论 (Motor Endplate Hypothesis )肌激痛点是临床上常见肌筋膜疼痛综合征之主要导因，神经肌肉接合功能异常论认为在肌激痛点内有许多“激痛小点.每一激痛小点包括两部分：感觉成份或称“敏感小点”(Sensitive Locus) 及运动成份或称“活动小点”  。这些小点如针尖般大小。敏感小点乃是经由针刺可引起疼痛、放散痛、及局部肌肉收缩反应之敏感化之痛觉神经末梢。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区 (Motor End-plate Zone) 最多。而活动小点乃是可以用肌电图记录到自发电位变化 (Spontaneous Electrical Activity， SEA) 之小点。自发电位变化，基本上是一种持续性像噪音一样的低电位，介乎10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值，介乎100-600微伏特的高电位。这些小点乃是不正常终板 ,因为部份学者在激痛点处插入单极电极针，发现激痛点的电极变化与终板电极类似，只是 激痛点先产生负性电位，与一般运动神经电位先产生正性电位不同。而失效的运动终板，会使乙酰胆碱(Acetylcholine)释放于于突触间隙(Synaptic space)，同时亦随伴着高浓度钙离子，高浓度钙离子又会令肌肉收缩。 
    因为失效的终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的痛觉，亦会影响交感神经的功能，所以?难理解肌筋膜疼痛综合征患者常伴有植物神经功能障碍之症状，如皮肤?度改变、多汗、竖毛反应、失营养性水肿。而有学者认为，跟据植物神经功能障碍发生之皮节分布，亦可找出相应神经根支配之肌节，在临床上可依据此关系更准确的找出受累之肌肉.总结以上发现，Hong氏首先提出激痛小点模型 (Hong's loci model of trigger point)，认为：激痛点内含有许多激痛小点，因此，治疗疼痛必须先针对激痛点做处理。在动物实验中亦发现，针刺激痛点可减少自发电位变化之强度。 

 

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