胰腺癌神经性疼痛机制

对于胰腺癌引起的神经性疼痛的机制目前不甚清楚。一般认为胰腺癌患者术前出现背部疼痛属于不良的晚期症状，常提示是由于肿瘤超过胰腺的界限，直接浸润到腹膜后或压迫内脏神经，刺激外周疼痛受体或损伤附近的神经纤维；或胰内癌组织浸润神经周围间隙，导致周围神经水肿，从而出现烧灼感及某些感觉迟钝和感觉异常等表现。对于晚期胰腺癌所致的神经性疼痛的机制，有报道与以下3 个因素有： 
1、经生长因子趋化　研究表明,当神经生长因子(NGF) 过度表达时，动物对伤害性刺激的预值降低，出现痛觉过敏和痛觉超敏，抗NGF 的抗血清和TrKA2IgGg 融合蛋白可减轻炎症性疼痛和神经源性疼痛。 
2、肿瘤坏死因子2α诱导凋亡　肿瘤坏死因子2α( TNF2α) 及其他细胞因子可以造成神经元细胞的损伤并介导神经细胞的死亡。基于TNF2α与炎症及神经源性疼痛的产生有关。 
3、钠通道异常放电　钠通道是第一个从分子水平确认的离子通道。疼痛的传导,依赖神经元上电压门控性钠通道产生动作电位。在神经损伤和炎症时， TTX 不敏感的Na + 通道mR2NA 表达上调，在周围神经形成的神经瘤末端及细胞体中表达增加，轴突损伤区钠通道异位堆积，钠通道的异常增加可导致异常的、反复的电活动，钠电流也增强。前列腺素E2 、神经生长因子和52羟色胺(52HT) 等都可以增加TTX 不敏感Na + 的电流，缓激肽作用于Na + 通道,增加伤害性传入的敏感性。 

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