带状疱疹后遗神经痛的发病机制

(一) 神经损伤后初级传入伤害感受神经元的病
理性致敏和异位冲动产生:神经损伤后产生的异位冲动伴随着初级传入神经元的某些电压闸门钠通道的mRNA 的表达增强。在产生异位冲动处的钠通道聚集,而使动作电位阈值下降,已被推测是损伤初级传入中自发活动的基本原因。
(二) 周围神经干炎症:由激活的巨噬细胞产生的细胞因子TNF2α能诱导初级传入伤害感受器异位
活动,是患者疼痛和痛觉过敏的潜在原因。急性带状疱疹患者受累外周神经出现的强烈炎症通常在几周后才消退。少数带状疱疹后遗神经痛患者整个受累的外周神经后根神经节和后根均有炎症浸润。Gilden 曾报告在一组带状疱疹后遗神经痛 患者中存在持续低水平病毒表达,其疼痛用抗病毒治疗有效。因持续水痘带状疱疹病毒的表达可使初级传入纤维致敏并继发炎症反应。
(三) 因伤害感受器变性而使中枢突触再生:外
周神经损伤可导致板层素Ⅱ的C2纤维初级传入末
端严重变性,促神经素神经生长因子( neurotrophin
nerve growth factor)能防止C2纤维变性和中枢Aβ2纤维发新芽。病理研究证实急性带状疱疹的周围神经、后根神经节和脊髓后角的神经纤维或细胞体丧失。对带状疱疹患者进行钻孔皮肤活检并采用全轴突标记的抗PGP915 抗体显示在带状疱疹后遗神经痛患者受累侧皮肤有严重的树突缺损。在某些PHN患者明显功能性异常疼痛皮肤区,由组胺引起轴反射性血管舒张及潮红范围缩小或消失。应用定量热敏试验评估C2、Aδ2纤维功能,部分急性带状疱疹和慢性带状疱疹后遗神经痛患者,明显功能性异常疼痛区有极高的热阈值。可见无髓初级传入中枢末梢的变性造成后角内突触再生,导致Aβ2机械感受纤维和后根神经元间错误的方向连接,从而使伤害感受器不能正常输入。
(四) 伤害感受器功能亢进使中枢致敏:动物模型实验显示中枢C2纤维末梢释放神经肽如P物质和兴奋性氨基酸,它们作用于N- 甲基- D- 天门冬氨酸盐(NMDA) 受体上,使中枢致敏。当中枢致敏时,Aβ2机械感受器具有激活中枢疼痛信号神经元的功能。事实上,NMDA 受体拮抗剂氯胺酮减轻PHN 疼痛和异常性疼痛,支持这一学说。

上一篇：带状疱疹后遗神经痛时因伤害感受器变性而使中枢突触再生

下一篇：带状疱疹后遗神经痛的发病机制

相关文章：

带状疱疹后遗神经痛的发病机制

带状疱疹后遗神经痛的发病机制

带状疱疹期的病理改变

带状疱疹后遗神经痛时因伤害感受器变性而使中枢突触再生

带状疱疹该怎么办？能预防吗？