带状疱疹后遗神经痛的发病机制

目前尚不清楚, 根据带状疱疹发病期的临床表现与病理学研究, 大致可概括为中枢和周围神经病变。水痘-带状疱疹病毒在自然界原发感染或免疫接种后, 病毒在脊髓后根感觉脊神经节的神经元中保持潜伏状态, 在各种诱发刺激如感染、疲劳、外伤等作用下, 可使病毒激活, 再度繁殖, 并通过感觉神经移至皮肤的感觉神经末梢, 沿着脊髓后根或三叉神经节的神经纤维向中心移动, 使受侵犯的神经节发炎及坏死, 产生神经痛。同时, 水痘-带状疱疹病毒活化导致的脊根神经节的炎症, 使传入神经阻滞。这些改变导致中枢神经系统疼痛信号传递神经元的活动异常增多, 此为中枢神经病变。周围神经方面与患者脊髓后根神经纤维受损有关。病毒引起损伤后, 周围神经元自发放电阈值降低, 对刺激呈超常的反应。
带状疱疹病毒可侵及脊髓后根神经节或半月神经节, 继而在脊神经或三叉神经分布区出现感觉过敏, 表现最明显的是皮肤分布区的痛觉过敏。神经纤维变性, 导致2级神经元兴奋性增高而异常放电, 产 生疼痛。也有研究显示, 在PHN患者疼痛部位的皮肤表皮和真皮, 皮神经分布密度降低, 这与温度感觉功能丧失有重要的关系, 并与异常性疼痛的严重程度呈负相关。

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