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糖尿病神经病变发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究，不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识，同时为针对性药物治疗措施提供了理论基础。
糖尿病周围神经病变发生缓慢，其机制目前还不完全清楚，近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关。
1.血管病变：主要是糖尿病微血管病变，其表现为毛细血管基底膜增厚，内皮细胞肿胀、增生、透明变性，管壁内有脂肪及糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血、缺氧。
2.代谢紊乱：糖尿病的长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱，干扰了神经组织的能量代谢，使其结构和功能发生改变。
主要包括：①多元醇代谢通路活性增高。长期高血糖状态使山梨醇在细胞内大量积聚，造成神经组织对肌醇摄取减少，最终使Na＋-K＋-ATP酶活性下降，神经细胞肿胀、变性、生理功能降低，传导速度减慢，节段性脱髓鞘和轴突消失，感觉神经损伤先于运动神经。
②蛋白质糖基化使结构和功能受损。高浓度葡萄糖可使神经组织内蛋白质发生糖基化，轴突的逆行转运出现障碍，干扰神经细胞蛋白质的合成，导致轴突变性、萎缩，最终形成神经细胞结构和功能改变、神经传导障碍。
③脂代谢异常。由于胰岛素相对或绝对缺乏，可能导致神经组织的脂代谢改变，早期可使逆行传导减慢，随后可形成永久性病理变化。
④血浆β- 内啡肽样免疫活性物质。β-内啡肽下降越明显，神经传导速度越慢，β-内啡肽在某种程度上可代表周围神经病变的程度。
3.神经生长因子(NGF)减少：NGF对维持感觉神经元和交感神经元正常功能是必需的。高血糖时可能通过降低靶组织NGF的合成及受体亲和力而影响糖尿病神经病变的发生与发展
4.其他：尚有报告与遗传因素、自身免疫功能及血液流变性改变有关
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专家介绍-
倪忠阁：
抚顺生人。神经科学博士（法国，2000年）；功能神经外科博士后（法国格勒诺贝尔大学北方医院，2001-2002年）；曾任... -
Philip M. FINCH：
世界疼痛研究院院士、秘书长；英国皇家外科学院麻醉学院院士；澳大利亚新西兰疼痛麻醉学院疼痛医学研究院院士；澳大利...
