血管内皮舒张因子一氧化氮参与糖尿病神经病变

   糖尿病周围神经病变的病因与解剖目前不是是分清楚，一氧化氮是近几年研究的比较深入的一个因子。目前对血管活性因子一氧化氮(NO)的研究较多,NO作为重要的血管内皮舒张因子,有调节局部血流、扩张血管的作用,其生成、释放减少或功能受损都会直接导致血管舒张障碍、局部血流灌注不足,造成神经组织的结构或功能损伤。已发现, NO供体可有效阻止糖尿病所致的神经血流量(NBF)和神经传导速度(NCV )降低,而一氧化氮合酶( NOS)抑制剂则可使之降低加重, 故认为神经内膜NO 活性降低对糖尿病神经病变的发生起着重要作用。其它血管活性因子如内皮素( ET )等也与糖尿病神经病变的发生有关。
    糖尿病的病理变化是不可逆的，其造成的损伤也是全身性的，坚持对糖尿病的早期治疗，延缓并发症的发生才是根本。糖尿病周围神经病变中早期的下肢异感，以及夜内的静息性疼痛在治疗上比较困难，常规的镇痛药物疗效不甚理想，沈阳东澳疼痛专科建议在口服药物的基础上实施微创介入治疗，对腰椎椎旁交感神经实施阻滞，解除下肢小血管的痉挛，缓冲由于大血管柱塞导致的供血不足，从而减轻下肢疼痛和异感症状。如果您需要进一步了解，请和我们联系或直接来诊咨询。

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