颈椎间盘退变的炎性反应与颈椎病的产生

    与腰椎间盘突出不完全一样, 颈椎病很少发生于30岁之前,这主要由于颈椎存在Luschka关节,可承受部分轴向负荷。颈椎间盘退变在颈椎病的发生中起着比创伤更为重要的作用。颈椎间盘退变是颈椎病发病过程中最早期也是最本质的病理生理学改变。这一改变过程不仅表现在颈椎间盘的形态学变化上, 更表现在颈椎间盘内在的生物化学平衡的改变上。退变的椎间盘蛋白多糖含量下降, 胶原类型发生转换, 基质降解酶活性升高等。这一系列生化改变构成了椎间盘退变的基础。有学者证明退变椎间盘细胞本身具有启动和促进炎症反应的作用。产生炎性细胞因子是椎间盘退变过程中其生物化学平衡发生改变的一部分。退变椎间盘产生某些细胞因子, 这些细胞因子又进一步加剧了椎间盘的退变。某些炎性细胞因子可显著提高椎间盘中的蛋白多糖酶和胶原酶活性, 加剧椎间盘自身基质的降解。另外, 还可通过干扰椎间盘基质如蛋白多糖的合成而加重椎间盘的退变。颈椎间盘退变和炎性细胞因子的产生互为因果,相互促进,最终导致颈椎病的产生。

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