绝经后脊柱原发性骨质疏松椎体压缩的CT表现

3.1　绝经后脊柱原发性骨质疏松椎体压缩的病理学改变
　　骨质疏松为一种代谢性骨病，是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以致易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病，在成年人的正常生活中，骨质结构不是一成不变的，骨组织处于骨吸收和骨形成的一种动态平衡中，在任何时候，都有部分骨单位处于骨重建过程中由于骨吸收时造成的凹陷及其形成时的不完全填充，造成激活的骨单位都有不同程度的缺损。而骨重建空间的大小取决于参与骨重建骨单位的数量和骨重建所需的时间，而雌激素可维持骨重建阈值，绝经后妇女由于雌激素骤然降低而引起骨单位的激活频率剧增，使骨重建阈值提高，增加了骨单位进入骨重建过程的数量，造成骨吸收量大于骨形成量，骨量平衡为负，总骨量减少而导致骨质疏松［3］。另外大量的动物实验研究发现，在绝经期及绝经后期由于雌激素分泌明显减少，骨表面上破骨细胞激活频率明显增加，不仅吸收的增多了，吸收的陷窝也增大了，导致骨小梁的穿孔和中断。绝经期及绝经后期不仅使全身骨密度减少。也使骨折愈合中骨折端的骨密度增密减慢，说明绝经期及绝经后期导致骨痂较低的钙化水平，这可能因雌激素缺乏所诱发的在骨质疏松性骨折愈合中，软性骨痂生成量多，并向骨性骨痂演变过程延缓所致［4］。骨痂组织成熟后的适应性重建，由破骨细胞的激活开始，并与成骨细胞相偶合共同完成。雌激素可通过受体调节机制直接抑制破骨细胞功能活性并诱导其凋亡，因而雌激素降低后使得破骨细胞数量增多且功能活性增强，而雌激素降低还可抑制成骨细胞增殖、分化与其基质蛋白的合成。由此导致骨折端骨量的过分丢失与骨吸收部位新生骨的相对不足，骨密度值低，骨折后骨小梁愈后质量降低，在时间上和质量上不能产生一定的效应，造成骨小梁骨折的多米诺骨牌效应，从而形成椎体形态改变。
　　3.2　绝经后骨皮质与骨松质结构性改变对椎体载负的影响　
　　骨皮质呈向心性凹陷的鼓样薄壳结构，上下终板承受来自纤维和髓核的轴向的不均匀压力，其中心是结构薄弱点，而骨松质的致密三维“工”支撑结构有效地增强了壳结构的强度，同时，椎体周壁和椎弓根的骨皮质起着轴向承重和分散应力的作用［5］。
　　3.2.1　绝经后骨松质结构性改变对椎体负荷的影响　　
　　骨小梁是松质骨的主要成分之一，它对代谢变化的反映较皮质骨敏感，正常椎体的骨小梁在组织学上呈现规则的网状，X线片上显示为细海绵网状结构，骨质疏松时，骨组织的减少开始于椎体的靠髓腔部分，然后逐渐向皮质侧扩展，因此，X线透光度的增加首先出现在椎体的中央，横向的张力性骨小梁最先累及。随着骨质疏松的加重，更多的横向骨小梁消失，纵向应力性骨小梁也开始累及，X线片上表现为椎体中央透亮区扩大，严重的骨质疏松，横、纵向骨小梁广泛消失，椎体残存的皮质缘可呈现“画框”样改变。椎体属于松质骨，是全身最早发生骨质疏松的部位，骨小梁变细、中断及消失，骨内空隙增多等现象表现最为典型。原发性骨质疏松是骨组织量的减少，包括有机质和无机质等比例减少。在早期表现松质骨骨小梁变细，断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，发生多发点状而非线及面的显微骨折，随着进入微骨折的骨小梁数量的增加，因雌激素缺乏所诱发的骨质疏松骨折愈合中软性骨痂生成量多，而向骨性骨痂演变过程延缓，造成发生微骨折骨小梁骨折愈合的质与量下降及愈合期的延长”［3］，致使更多的骨小梁不堪负荷而发生骨折甚至累计愈合期的骨小梁。由于体重本身的作用压力在椎体上长期作用，造成椎体逐渐的压缩楔形变，而后结构如棘突、椎板，椎弓根并未压缩，从而造成整小脊椎前驱和后突驼背畸形。
　　3.2.2　绝经后骨皮质结构性改变对椎体负荷的影响　
　　骨质疏松的骨丢失以骨松质为主，这样造成骨皮质的负荷增加。老年人椎间盘髓核发生退行性改变，失去了较高的压应力水平，使压应力向椎体周边转移；椎间盘缓冲能力降低，使应变的速率增加：椎间隙高度的降低，形成脊柱前屈趁势，使载荷的传递进一步由中柱向前柱转移。如上的改变使骨皮质的负荷明显增加。特别是椎体前缘的骨皮质。负荷特点以及骨皮质本身的改变是椎体前侧方中部骨皮质暴露于高应力，大旁距，高应变率，联合形成了骨皮质的破坏条件，骨皮质自身则发生一系列的改变：骨皮质内表面1/3渐转换成类似于松质骨结构，皮质骨变薄，造成骨强度明显下降，包括弹性和硬度均降低，这是老年性骨质疏松骨折发生的基础［5］。另一方面，椎体周边应力的相对升高，可能会加速椎体边缘的骨重建过程，在椎体边缘产生骨赘，使腰椎获得重新稳定及新的应力平衡。骨组织对其力学环境的适应性相当强，每当环境变化后，可引起骨量的重新分布，使骨量不足的部位增加骨量，骨量过多的部位减少骨量，这一过程使骨量再分布，从而重新适应新的力学环境。临床上椎体最常见的楔形骨折即是例证。楔形骨折最常见，推论是椎体前缘骨皮质破坏的结果：鱼尾状椎体骨折则是椎体终板由于骨松质“工”形致密结构支撑力下降，终板无法承受高拉应力的结果；扁平型椎体骨折可能是骨松质和骨皮质全面的蠕变性骨折的结果［6］。
　　3.3　绝经后脊柱原发性骨质疏松椎体压缩的鉴别诊断　　
　　脊柱原发性骨质疏松椎体压缩变形与其他原因所致的椎体骨折均可表现为椎体变形，相互之间应注意鉴别。
　　3.3.1　外伤性椎体骨折　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　可见于不同年龄，有明确外伤史，骨折椎体多呈楔形或不规则形，椎体有裂缝或碎块，可伴有椎体滑脱、椎间盘变形等；且椎体密度异常范围多较广，形状不规则。而骨质疏松继发外伤性椎体骨折皮质欠连续，多有中断、顿挫、双边征改变，凹陷之终板呈现出逐渐内收之边缘模糊稍高密度环状影，终板下骨小梁结构紊乱，小梁间相互嵌插，骨密度不均匀增厚，呈云絮状，CT值通常高出邻近正常椎体，结合病史、椎体外形改变及X线片常能区别之。
　　3.3.2　转移瘤所致椎体病理骨折　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　受累椎体压缩呈楔形，椎体前后径变长［7］，椎体前缘高度明显变小，前、上缘皮质断裂。椎体内一般均可见到异常软组织密度影，骨质呈虫蚀样改变，椎弓根也常有受累。CT增强扫描，病变区常可见不同程度强化，而骨质疏松不出现强化［8］。另外肿瘤既往史也可帮助鉴别。椎体其他炎性病变有时也可造成椎体病理骨折，椎体密度异常，结合其病史、椎体破坏、椎旁软组织脓肿等不难与骨质疏松鉴别。
　　3.3.3　原发性骨肿瘤和肿瘤样病变所致的压缩椎体　
　　多有明确的骨破坏区，且不同肿瘤或肿瘤样病变有各自不同的影像学特征。血管瘤常伴有较典型的栅栏状或网络样改变。巨细胞瘤和动脉瘤样骨囊肿多有膨胀明显的骨壳。骨母细胞瘤、骨囊肿和腱鞘囊肿所致的压缩椎体内均可见孤立性的破坏病灶。骨髓瘤压缩椎体周围多有轻度的软组织肿胀或局限性软组织肿块。综上所述，脊柱原发性骨质疏松椎体压缩的CT表现，包括椎体外形与椎体内在骨质结构的异常，椎体变形表现为凹陷形，楔形及扁平形，椎体内在骨质结构的异常多表现在骨皮质的微裂以及骨小梁相互嵌插所致的骨松质的密度不均匀。

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