谈谈面肌痉挛的病因和发病机制

    尽管面肌痉挛的治疗已经有了较好的疗效，但人们对面肌痉挛的发病机制认识还相当有限。1875 年Schultze 首先提出了血管压迫的概念，他在1 例左侧面肌痉挛患者中发现椎动脉动脉瘤对面神经的压迫。
    1947 年Campbell 和Keedy 又报道了2 例同样的病例。1960 年Gardner 也报道了1 例血管压迫所致面 肌痉挛，并在随后的2 年中对19 例面肌痉挛进行了手术治疗，并认为血管压迫导致了面神经根可逆性脱髓鞘改变，进而引起神经元之间发生短路，最终导致痉挛发作。到了1970 年Jannetta 首次系统阐述了血管压迫的理论，并提出只有REZ 区受到压迫才会致病，进而推广和规范了微血管减压技术。1975 年Jannetta 首次通过病理和组织学检查证实了血管压迫导致的神经根脱髓鞘改变和面神经元退化可能是发病的主要基础。到了上世纪80 年代Kim 和Nielsen提出了新的理论，认为血管压迫导致了神经纤维之间发生接触，从而产生了异位兴奋，致使神经传导可在不同的纤维间扩散，这也正是大多数患者出现眼周围肌与面颊肌协同运动的原因。时至今日针对面肌痉挛发病机制主要存在两种假说。“短路”学说。该学说的支持者认为面神经REZ 区无髓鞘，仅由少突胶质细胞包绕。由于此段长时间受血管压迫，使暴露的轴突间形成跨越突触传递而产生异位冲动。“核性”学说。从事电生理学研究的学者们认为面神经REZ 区受血管压迫而产生逆向冲动，从而“点燃”了面神经核团，随着兴奋性的增加，使得肌肉出现了不随意运动。目前，“核性”学说正在被越来越多的人所接受，它可以解释“短路”学说所不能解释的一些问题。尽管如此，面肌痉挛的发病机制迄今未明，已有的学说多是在大量临床现象的基础上提出的假设，尚缺乏客观的科学依据，正因为这样我们还无法预防和彻底治愈所有面肌痉挛患者。我们在临床中发现面神经自桥延沟至内耳门的任何部位受到血管压迫都可能导致面肌痉挛的发生，血管与面神经根之间的接触可能是面肌痉挛发生的重要条件，而非血管性压迫可能并不导致面肌痉挛的发生，甚至与面神经根接触的细小动脉或者静脉都会引起面肌痉挛，另外在微血管减压治疗面肌痉挛手术中常发现“扳机点”现象，当对某一特定部位血管进行减压操作时，面神经异常肌反应会瞬间消失，这些现象提示这些特定部位的病理与电生理学改变都是可逆性的，否则术后患者的症状不会即刻消失。当然，对发病机制的科学认识不仅依赖于对临床现象的分析，更期待有针对性的实验研究予以明确。
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